Aunque muchos tumores producen moléculas angiogénicas como el VEGF y el bFGF, su presencia no es suficiente para iniciar el crecimiento vascular. Para que la angiogénesis comience, estas moléculas activadoras deben "superar" la

inhibición de otros factores que frenan de forma natural este proceso. Entre este grupo de moléculas, la "angiostatina", "endostatina" y "trombospondina" son las más importantes.

El balance entre la concentración de moléculas inhibidoras y activadoras es lo que determina la capacidad angiogénica del tumor.

La producción por parte del tumor de activadores angiogénicos de vida media corta y de inhibidores de vida media larga hace que estos últimos se acumulen en lugares alejados del tumor primario, observándose la supresión del crecimiento de las metástasis. La resección del tumor original supone la desaparición de estos inhibidores y, a su vez, el crecimiento de dichas metástasis. De este modo, la supresión de la angiogénesis por parte de moléculas "angiostatina-like" puede provocar que el tumor permanezca "dormido". Al perderse esta capacidad se activa la angiogénesis, aumentando la supervivencia celular y el crecimiento tumoral.